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痤疮的发病机理及分级--中国痤疮治疗指南

痤疮2019-12-29 10:13:08人阅读评论

 痤疮是毛囊和皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,发病率为70 & # xff05~ 87 & # xff05对青少年的心理和社会影响超过哮喘和癫痫。 临床医生对痤疮有不同的治疗选择。有些治疗方法疗效不确定,缺乏循证医学证据支持,个别方法甚至可能对患者造成损害。 因此,非常有必要制定一套有效的指导方针来规范痤疮的治疗。 当然,指导方针不是静态的。随着循证医学和新药的发展,痤疮治疗指南需要与时俱进,并定期更新。 本指南以2008年出版的痤疮指南为基础,根据用户反馈和国内外痤疮研究进展进行修订。 1.痤疮的病理生理学痤疮是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病,其发病机制仍未完全阐明。 遗传、雄激素诱导的皮脂分泌、毛囊皮脂腺管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素可能与此有关。 皮脂腺的快速发育和雄激素下的大量脂质分泌是痤疮的病理生理基础。 青春期后,肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(dheas)的分泌增加,其在一系列雄激素代谢酶如5a-还原酶的作用下转化为活性二氢睾酮,以刺激皮脂腺功能的增强。 遗传背景下皮肤中雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致雄激素敏感性过高和皮脂腺脂质分泌过多的重要因素之一。 此外,痤疮患者皮脂中存在脂质成分变化,如角鲨烯过氧化物、蜡酯和游离脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸比例增加,亚油酸含量降低,可导致皮肤屏障功能受损,毛囊皮脂腺管角质化和炎症反应。 毛囊皮脂腺管异常角质化是痤疮的另一个重要因素和主要病理现象。 上皮细胞角质化导致毛囊皮脂腺管堵塞和皮脂排泄障碍,最终形成微观痤疮和临床宏观痤疮。炎症促进因子il)-la、雄激素、游离脂肪酸和脂质过氧化物可能与异常的管道角质化有关。 痤疮丙酸杆菌与痤疮的发生密切相关 微小痤疮和粉刺的形成为具有厌氧生长特征的痤疮丙酸杆菌的增殖创造了良好的局部环境。 目前,痤疮丙酸杆菌可以通过天然免疫、获得性免疫和直接诱导参与痤疮炎症的发展。 痤疮的早期炎症可能是由toll样受体介导的自然免疫反应引起的,诱导促炎症因子,尤其是il-1a的释放;随着疾病的发展,获得性免疫反应扩大了炎症过程,进一步导致炎症因子的释放和中性粒细胞的聚集。痤疮丙酸杆菌也能产生多肽物质,直接诱导或加重炎症 在疾病的后期,毛囊壁破裂,毛囊中的脂质和毛发等物质进入真皮,进一步加重炎症反应。 2.痤疮分类痤疮分类是痤疮治疗和疗效评价的重要依据 无论分类是基于皮肤损伤的数量还是基于强调皮肤损伤性质的痤疮分类方法,治疗方案的选择基本相同。 为简便临床使用,本指南主要根据皮肤病变的性质将痤疮分为轻度3级和轻度4级(一级):仅痤疮;中度(ⅱ类):炎性丘疹;(中度三级):脓疱;严重(四级):结节和囊肿 ‍‍ 

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